“体型超大 寿命时间长 癌症率却极低 大象咋做到的?”

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展出品|本科学生栏目组翟中超

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图注:大象的优势是体型大、寿命长，而且大象的癌症发病率也低得惊人。 研究者希望找出其原因，利用这些线索开发治疗人类疾病的新方法。 (图/迈克尔·尼克尔斯)

一个身体大致由30万亿个细胞组成。 这些细胞与人体内的微生物相互作用，人体运动，如心脏跳动、肠道蠕动、肌肉收缩等。 随着年龄的增长，体内的细胞分裂，新细胞取代旧细胞。 但是，随着细胞的代谢循环，基本上不发生基因错误，这些故障经常会导致癌症。

因为从统计学上讲，更大的动物，患癌症的可能性很高，所以细胞在增加。 这样推论，大象的细胞数比小型哺乳动物多100倍。 因为这头大象的发病率一直很高。 但是不是这样的！

最近，《细胞》( cell )期刊《细胞通讯》( cell reports )发表了一项新的研究，认为大象的癌症低发病率提供了新的线索，其关键可能是“僵尸基因”( zombie gene )。

美国犹他大学儿科肿瘤学家约书亚·谢夫曼( joshua schiffman )说:“从进化生物学的角度来看，这非常吸引人。” 厨师没有参与这项研究。 “这是个好的开始，”他说。 厨师还表示需要越来越多的测试来确认这个发现。 “我想我们才刚刚开始”

身体大小和癌症率之谜

年，厨师和他的团队发表了一篇论文，详细说明了机体体型大小和癌症发病率不一致(这种现象称为皮特悖论)背后的重要发现。 他们发现大型动物有一种叫做p53的肿瘤抑制基因的附加拷贝。 人类只有一个拷贝，只有20只大象。

动物体内的细胞分裂后，这个基因就像负责基因分诊的医生一样发挥作用。 加州大学圣巴巴拉分校的生物学家艾米·鲍迪( amy boddy )解释说:“p53将识别dna损伤并尝试修复。” 身体没有参与这项新的研究。 有小问题的细胞可以修复，但损伤太大的话细胞会有癌症的风险。 因为这个p53会被命令杀死这些损伤过大的细胞。

研究报告的作者、芝加哥大学进化生物学家文森特·林奇( vincent lynch )解释说:“大部分动物都会选择修复，而大象经常使用后者的形状。” “大象很奇怪，细胞dna受损后就会死亡”这位新的研究负责人林奇独立验证了大象多余的p53基因，试图弄清楚是怎么回事。

无声杀手

林奇和同事开始寻找大象和其他小型哺乳动物其他基因的差异，特别关注有额外拷贝的基因。 其中尤为突出的是白血病抑制因子( lif )，该因子也以在提高生育能力方面的作用而闻名。

“我有点吃惊，原来是lif基因，”身体说。 虽然生殖能力似乎与癌症预防关系不大，但林奇认为lif6基因起到杀死受损细胞的另一作用。

大部分哺乳动物，从体型小的鼠兔到体型大的须鲸，只有一个lif的拷贝。 但是，大象及其近亲，例如海牛和岩狸，有很多复制品。 范围有7~11只大象，所以林奇说:“这取决于你怎么数。”

其中一个看起来起作用的是lif6。 迄今为止，研究者只在大象中发现了这个基因。

该研究的作者认为，约5900万年前lif6出现在大象的基因中。 一开始可能是无用的，坏掉的基因。 但是随着大象祖先的进化，这个基因也发生了变化。 这个基因最终被召回了。 这就是被称为“僵尸基因”的理由。 也许是因为那个变化，巨大的大象很少受到癌症的困扰。

如果p53是负责基因分诊的医生，lif6就会执行命令排除受损的细胞。

林奇和他的团队在实验室里通过对非洲象细胞造成dna损伤来演示lif6基因的活动。 这个损伤看起来像是触发p53基因开启lif6基因，然后杀死受损细胞。 林奇说，一旦lif6停止正常工作，大象对细胞损伤的特殊敏感性就会消失。

阻止癌症的生物互联网

林奇说，并不是只有“僵尸基因”能抑制癌症。 他说:“lif6基因在这个广泛的过程中只起到了一个小作用。” 谢赫曼同意这一点，并补充说:“大体上肯定的是，还有其他发现吧。” 今年早些时候，厨师小组宣布重点研究了另一个有助于大象修复受损dna的基因组。 不是杀死受损的细胞。

最终的希望是通过研究动物防御癌症的机制，让人类能够治疗和预防癌症。 厨师说:“lif6基因花了5900万年这样进化。” “我认为这是不制造自然在5900万年里想要发现的癌症的最佳方法。 ”。

随着研究的进展，科研人员可能确实在与癌症的战斗中占了特点。

来源：安莎通讯社